抑制microRNA-30a可减轻左心室高压的血管重构

肠胃动脉高压 (PAH) 是一种破坏性疾病，其基本特征是变性肠胃微血管 (PA) 角度看，导致左心室 (RV) 后负荷增大并最终导致死亡。 多达 20 年来，PAH 的病患取得了突飞猛进的进步，尤其是随着基因隐含本品的应用。然而，目前这些病患仅限于水肿，大约在 5% 的 PAH 症状之中起主导作用，并且多达乎不能制胜重塑血管。研究成果指造出，SMCs 而不是内皮细胞内 选择作为细胞内来源建立新内膜以闭塞微血管。因此，探究预防措施SMC重塑的新方法在病患PAH之中具有重要意义。

在该团队之前的研究成果之中，推断造出 miR-30a 在体内急性缺血性（AMI）症状和动物的抗体之中以及粘液间歇性刺激后培训的肾脏内之中显着上升时，并通过减缓自噬使肠胃脏系统转好。同样，间歇性是 PAH 血管重塑的极其重要触发机制，并且 miR-30a 总体的变化也可能加入 PASMC 的重塑。 本研究成果课题瞩目间歇性后 PAH 症状、PAH 动物仿真和 PASMC 之中 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/间歇性可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 动物之中 miR-30a 的表现型和药理学减缓来评估对 PA 和 RV 重塑的影响。 此外，用到 miR-30a 减缓剂的气管内气泡滴注 (IT-L) 来探究一种新 PAH 病患寄造出策略。

研究成果建筑设计：

研究成果首先推断造出了PAH症状、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a上升时；绝望 miR-30a 可缓解 Su5416/间歇性大鼠仿真之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿大。

动物仿真1：敲除 miR-30a 激活 PA 细胞内衰老以防止 Su5416/间歇性大鼠仿真之中的血管角度看；

动物仿真2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的衰老以制胜 MCT 大鼠仿真之中的血管重塑；同时，敲除 miR-30a 可缓解 MCT 大鼠仿真之中的 RVSP、RV 肿大和纤维化；

本研究成果首次确定了 miR-30a 在 PAH 之中的主导作用，并通过减缓 miR-30a 来描绘其治果。 该研究成果辨别到 miR-30a 在 PAH 症状的抗体之中以及在间歇性后 PAH 动物的 PA 和 PASMC 之中的隐含增大。 此外，推断造出 miR-30a 内皮细胞内了 PASMC 之中 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性可借和 MCT 可借的 PAH 动物之中，miR-30a 的基因紊乱有效地制胜了 PA 重塑并增大了 RVSP 和 RV 肿大。 此外，IT-L 寄造出策略揭示造出低成本，可增大 miR-30a 总体并缓解 PAH 的疾病变异，同时减缓 P53 可以其余部分增大这些有益于主导作用。

评论造出处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.