何为“中性红细胞型哮喘”？

大多数仔细观察心包反之亦然淋巴细胞内快速增长和重度痛风彼此之间关连性的近来科学研究，在本质上都属于侧向科学研究。在这些科学研究里面，之外患儿的反之亦然淋巴细胞内上升相对多很低；而且，这种上升确实只是患儿年龄、烟草烟雾暴露受到影响，或其运用以低本品阿托品病人痛风时，所借助于现的一种加成。

尽管有小部份患儿确实会不存在先天病态致病加成的不间断病态，并确实致使其心包内反之亦然淋巴细胞内的快速增长；但这些反之亦然淋巴细胞内的活病态，确实并不极低那些轻度痛风患儿心包内反之亦然淋巴细胞内的活病态。运用以多肽可的IL-8抗原特异病态、或CXCR2特异病态等，可以减低患儿心包内反之亦然淋巴细胞内的快速增长，但这些新疗法的外科仍在科学研究之里面。

本文编译自更进一步的Curr Opin Pulm Med杂志，文章原写作者为来自加拿大萨斯喀彻温省布朗市中区麦克马斯特私立大学医学系，及Firestone呼吸健康科学研究机构的Parameswaran Nair哈佛私立大学等。目的聚焦心包反之亦然淋巴细胞内快速增长和重度痛风彼此之间的关连性及其潜在的小组态；并检验那些以减低心包内反之亦然淋巴细胞内存量或活病态为目标的病人，对于痛风压制的受到影响。

无论如何

1、反之亦然淋巴细胞内病态痛风的识别，具体来说心包内反之亦然淋巴细胞内正经常值的并不一定，以及经缜密属实的反之亦然淋巴细胞内快速增长的不存在。

2、大部份有关“反之亦然淋巴细胞内病态痛风展现型”的证据，外来自侧向科学研究。而现今还不能举例来说的，有关这种展现型稳定病态的纵向科学研究资料。

3、尽管在心包内反之亦然淋巴细胞内不间断快速增长的患儿里面，有小部份患儿确实不存在先天病态致病功能病态不间断病态，但大多数此类患儿的反之亦然淋巴细胞内急剧下滑，确实是因为其不存在病毒、或运用以了低本品阿托品来确保其痛风压制，所激起。

4、很少有外科实验看借助于心包内的反之亦然淋巴细胞内快速增长，可以借助于现有外科之外病态的减低，因此，不太可能明确心包内反之亦然淋巴细胞内快速增长，在痛风临床学及其腹泻学里面所起的主导作用。

小结

虽然侧向的科学研究说明，在某些情况严重痛风患儿的心包里面，确实仔细观察到反之亦然淋巴细胞内快速增长的周期性，但这种周期性到底由荷尔蒙病人激起，及其确实与痛风的临床和情况严重相对必要之外，现今仍不清楚。而抗CXCR2病人等新的病人比对方法，则为聚焦反之亦然淋巴细胞内快速增长对痛风情况严重相对的受到影响获取了希望。

引言

在不良加成最少的前提下，使痛风患儿的腹泻确保在压制状态，且能避免其急病态减轻发病时所需的病人数值，是已确定患儿痛风情况严重相对的主要依据。

此前为止，阿托品仍是痛风病人的基石，其对大多数痛风患儿都有效率，尽管其里面有些人确实须要运用以非经常低的病人本品。

现今，人们正愈发多地认识到，痛风患儿心包内的细胞内有不大的异质病态。其里面，“喜溶淋巴细胞内病态痛风”患儿，对于阿托品病人较为脆弱；而那些心包内无喜溶淋巴细胞内，甚至确实亦同展现为反之亦然淋巴细胞内上升的患儿，选用阿托品病人，其则确实不如前者那样好。

然而，究竟是喜反之亦然淋巴细胞内快速增长本身，产生之外患儿对于阿托品病人的相对不脆弱；还是因为患儿的喜反之亦然淋巴细胞内涌进小组态，致使了其心包内喜反之亦然淋巴细胞内的快速增长，此前仍不清楚。

本研究报告将简要讨论“反之亦然淋巴细胞内病态痛风”的并不一定；确实促成患儿心包内喜反之亦然淋巴细胞内快速增长的一些小组态；将喜反之亦然淋巴细胞内与痛风情况严重相对关系好像的证据；以及近来一些最初用以减低心包内喜反之亦然淋巴细胞内为数的新疗法等。因此，本文并非是针对痛风和其他心包结核病患儿喜反之亦然淋巴细胞内生物学和物理病态质的更促使评述。

反之亦然淋巴细胞内病态痛风的并不一定

该词“喜反之亦然淋巴细胞内病态痛风”，通经常是指患儿脾液内喜反之亦然淋巴细胞内小数不间断病态的痛风。但此前为止，其并不能统一的并不一定。

由于本研究报告写作者的研究小组所已确定的之外正经常值如下：喜反之亦然淋巴细胞内的总和（%）外数为37.5，里面位数为36.7，+2方差（SD）值为77.7，90%百分位数为64.4；喜反之亦然淋巴细胞内小数（104／ml）的外数为196.2，里面位数为86.5，+2方差为801.6，90%百分位数为486。

因此，本文将“喜反之亦然淋巴细胞内病态痛风”并不一定为：患儿脾液内的喜反之亦然淋巴细胞内小数不间断（至少有两次）相等65%，或相等500×104／ml（即相等90%百分位数法）的痛风。

脾液细胞内小数一般首选毛细血管上皮内或毛细血管小肠灌洗（BAL）小数比对方法，但由于该比对方法还较难广泛着手，所以，有人已尝试基于患儿血浆内喜反之亦然淋巴细胞内小数，或其他从血浆淋巴细胞内分类小数里面所派生借助于的给定，来并不一定喜反之亦然淋巴细胞内病态痛风。

然而，血浆里面正经常的喜溶淋巴细胞内小数，急剧下滑的喜反之亦然淋巴细胞内小数，或上升的喜反之亦然淋巴细胞内/淋巴细胞内之比等这两项，都不会格外好地已确定患儿脾液内的喜反之亦然淋巴细胞内有无快速增长。

心包反之亦然淋巴细胞内与痛风情况严重相对

最早将心包反之亦然淋巴细胞内与痛风情况严重相对关系好像的科学研究，来自梅奥医院一篇有关痛风急病态发病致死患儿的报告。该科学研究找到，与那些无急病态致死病态事件发生的患儿相比之下，那些突然死于痛风急病态发病的患儿的心包上皮内下，反之亦然淋巴细胞内多于喜溶淋巴细胞内。

然而，这种反之亦然淋巴细胞内快速增长，很确实是诱发于患儿痛风急病态发病的病毒病毒；而非激起患儿痛风减轻的或许。此外，有数科学研究看借助于，痛风急病态发病患儿脾液里面的反之亦然淋巴细胞内快速增长，科学研究职员表明这种快速增长确实也是由于病毒常因。

之后，从从未有许多科学研究分别选用各不相同的采样技术，对各不相同周围心包内反之亦然淋巴细胞内的存量着手了检验。这类科学研究的设计具表列共同的不同之处，即：①其都是侧向科学研究，并按照痛风的各不相同类别，对受试青年人着手了分小组科学研究。②痛风的情况严重相对，主要是根据患儿被招募登小组时的阿托品本品而已确定。③科学研究不能选用客观的比对方法，来明确患儿在给与检验时确实从从未不存在病毒等。

上都而言，上述这些科学研究说明，与那些病况更轻的患儿相比之下，那些病况格外重的痛风患儿的脾液、BAL液，或其毛细血管上皮内切片标本里面，具格外多的喜反之亦然淋巴细胞内为数，或格外多的淋巴细胞内介素（IL）－8及其抗原的基因或酵素表示。

此外，这些科学研究还看借助于，那些展现为不间断病态喜反之亦然淋巴细胞内展现型的患儿，经常不存在先天病态致病功能病态不间断病态，如核苷酸结合本体域和富含暗氨酸以此类推酵素（NLRP3）炎病态体，以及IL-1β表示的上调；巨噬细胞内胞葬主导作用的破损；以及晚期糖基化终末产物的抗原不足之处等。而且也有科学研究看借助于，这种致病不间断病态，还与患儿的全身病态炎症加成之外。

总之，上述科学研究说明，那些展现为不间断病态喜反之亦然淋巴细胞内痛风展现型的患儿，的确是一类具各不相同临床环境因素小组态的群体。

刚发表的美国发展里面国家心脏，肺和血浆科学研究机构（NHLBI）痛风外科科学研究局域网的近来报告，以及之外科学研究数据库系统的非分层次聚类比对报告等，或都将支持上述的这一假设。此外，痛风患儿心包内反之亦然淋巴细胞内的快速增长，有确实与那些心包内不存在反之亦然淋巴细胞内快速增长的非痛风病态慢病态阻塞病态肺结核病（COPD）患儿彼此之间，有各不相同之处。

但下列混杂主因，也使人们对于上述科学研究结果的这种断言显现借助于了一些批评。这些主因大部份：之外患儿展现型的震荡，之外呼吸道病毒在其里面的主导作用，以及阿托品对于科学研究结果的受到影响等。此外，之外患儿反之亦然淋巴细胞内快速增长的相对很低，且经常经常被忽视正好处在所报告的正经常值范围之内，也是这些科学研究的局限病态之一。

痛风情况严重相对，阿托品，以及心包反之亦然淋巴细胞内彼此之间的关系

侧向科学研究设计的一个主要不足之处就是，用来确保痛风压制的阿托品本品，可混淆患儿痛风情况严重相对的检验。关于这一点，可以通过明确用以确保患儿脾液内喜溶淋巴细胞内比举例极小3%时的阿托品本品，来属实。

有学者忽视，当用以压制脾液内喜溶淋巴细胞内总和的阿托品本品增大时，患儿脾液内反之亦然淋巴细胞内的总和也会增大。为了对这一思想体系加以的测试，在赢取患儿的知悉首肯，以及圣约瑟夫布朗医院科学研究一个委员会的批准后，本研究报告写作者招募了三小组（每小组10举例）患儿，并对其着手了侧向科学研究。

第一小组为住院治疗痛风患儿，除了吸登阿托品之外，其还须要每日规律运用以强的松病人（里面位数本品为12.5毫克），才能确保其脾液内喜溶淋巴细胞内比举例极小3%。

第二小组为里面度痛风患儿，其须要吸登低本品的阿托品（相等每日500毫克的硫替卡松等效本品），以确保其脾液内喜溶淋巴细胞内比举例极小3%；

第三小组轻度痛风患儿，每天只需吸登低本品的阿托品（极小500毫克的硫替卡松等效本品），只需事与愿违的喜溶淋巴细胞内比举例。

科学历史学者选用Percoll不连续梯度法，对人脑外周血内的反之亦然淋巴细胞内着手了裂解。并采收集了其抑止脾标本。同时，选用表列两种比对方法对其里面的反之亦然淋巴细胞内的活病态着手了测试。即：通过二氢罗丹明实验，检验样本喜反之亦然淋巴细胞内的硫酸一触即发；并通过流式细胞内祯检验其（CD63+）和（CD66b+）颗粒酵素质（granular proteins）的表面会表示。

此外，科学历史学者还通过流式细胞内祯，选用Annexin V标记的萤光探针，和吖啶橙染色及光学显微镜核查等比对方法，检验了人脑外周血内反之亦然淋巴细胞内的活力。

结果看借助于，当运用以最优化的阿托品本品，来压制患儿脾液内的喜溶淋巴细胞内比举例时，那些每天服用强的松的患儿，其血浆和脾液内的反之亦然淋巴细胞内比举例，外较选用低本品阿托品用量患儿上升。

阿托品可增大人脑反之亦然淋巴细胞内在其第24不间断的%-，表明此确实与荷尔蒙可减低反之亦然淋巴细胞内的突变之外。然而，尽管这些患儿脾液内的喜反之亦然淋巴细胞内往往较其血浆内的喜反之亦然淋巴细胞内处于相对格外低的诱导状态，但这些细胞内与那些裂解自轻度痛风患儿和正经常对照者的反之亦然淋巴细胞内相比之下，其活病态从从未上升（图1）。

因此，“反之亦然淋巴细胞内展现型”似乎是痛风患儿阿托品用量的一种加成，而并不会体现真实的痛风情况严重相对。

事实上，由Cowan等着手的一项巧妙科学研究，从从未属实了吸登低本品阿托品，对于痛风患儿脾液内喜反之亦然淋巴细胞内的受到影响。在该科学研究里面，94举例稳定期痛风患儿给与了一种荷尔蒙可回收病人方案，以便抑止其显现借助于轻度的痛风从未压制腹泻。

结果看借助于，当这些人脑借助于现痛风从未压制腹泻时，不能一举例患儿被忽视是属于反之亦然淋巴细胞内病态痛风；相反，其里面67%的人日后现为喜溶淋巴细胞内病态痛风展现型。而当这些人脑恢复原了每天1000毫克本品的硫替卡松病人时，其里面有5%的患儿转变成了反之亦然淋巴细胞内病态痛风展现型。

而除了阿托品的本品大部份，其他一些主因，如老龄，蔬果，吸烟，太阳光二氧化硫，间发的病毒，或许还有心包微自然生态的变动等，都确实会受到影响患儿心包内的反之亦然淋巴细胞内为数。

因此，在本研究报告写作者的外科系列科学研究里面，痛风患儿在月底2年的时间里，其反之亦然淋巴细胞内病态痛风展现型的稳定病态只有8%。

图1.看借助于在那些选用最优化本品的阿托品病人，以确保其脾液内喜溶淋巴细胞内比举例极低3%的轻度，里面度和重度痛风患儿里面，其（a）脾液内喜反之亦然淋巴细胞内的总和；（b）通过二氢罗丹明实验检验借助于的脾液内喜反之亦然淋巴细胞内的硫酸迸发；（c）脾液内喜反之亦然淋巴细胞内的CD63表示；以及（d）脾液内喜反之亦然淋巴细胞内的CD 66B表示。对喜反之亦然淋巴细胞内硫酸迸发和表面会颗粒酵素表示的比对，于运用以甲酯-甲硫氨酯-暗氨酯-二硫化碳（formyl-methionyl-leucyl-phenylalanine）对喜反之亦然淋巴细胞内着手刺激后开始实施。与轻度痛风患儿相比之下，那些重度荷尔蒙依赖病态痛风患儿脾液内的喜反之亦然淋巴细胞内总和增大；但这些喜反之亦然淋巴细胞内的活病态，都比轻度痛风患儿脾液内喜反之亦然淋巴细胞内的活病态格外多。MFI=高达萤光数值。

针对反之亦然淋巴细胞内的小分子病人

将反之亦然淋巴细胞内的主导作用与痛风情况严重相对关系好像的最有说服力的手段，是通过减低患儿心包内反之亦然淋巴细胞内的存量，来仔细观察其痛风确实有外科多方面的有所改善。但在现今，这一手段因为忽视有效率且耐受病态良好的介登新政策（都有是针对反之亦然淋巴细胞内的涌进和再生的病人比对方法），而受到了制约。

反之亦然淋巴细胞内的涌进之外了多种的繁杂自营，其里面不少自营之外了表列多种CXC趋化特异病态，如IL-8和生长缓冲亚硝酸盐基因α（GRO-a）；介质，如血小板；细胞内特异病态和生长特异病态，如坏死特异病态（TNF）-a，IL-6，和IL-17等。

而近来，针对上述这些分子可的特异病态已在研发当里面。此外，非特异病态的喜反之亦然淋巴细胞内涌进抑制剂，如氯霉素青头孢和磷酸二酯酵素抑制剂，也从从未投登了外科运用以；而且，近来从从未有外科实验对其在痛风患儿里面的应用领域效果着手了检验。

尽管TNF-a突借助于参予了反之亦然淋巴细胞内的涌进更进一步，而且针对TNF的抗病毒可以减低心包内反之亦然淋巴细胞内的快速增长，并能稍有所改善患儿的心包低加成病态，但其在许多新近科学研究里面的不良加成报告，使之在将来某种程度被用以住院治疗痛风患儿的病人。

另一个压制的反之亦然淋巴细胞内药理学抑止物是血小板B4（LTB4）。血小板的合成更进一步，大部份了LTB4的逐步形成；而且，其里面须要有5-脂肪氧合酵素诱导酵素（FLAP）的参予，以便使血小板合成途径里面的之外酵素再一再生。

近来，一项月底2周的CPA对照、交叉实验，检验了一个压制FLAP特异病态（GSK 2190915， 100毫克，每日一次），在14举例里面度至重度痛风患儿里面的病人主导作用。

登选该科学研究的患儿不存在脾反之亦然淋巴细胞内快速增长，即在两次核查里面，脾反之亦然淋巴细胞内比举例外不极低50%。科学研究结果看借助于，尽管离体实验可不知，但该项病人并不会减低人脑脾反之亦然淋巴细胞内为数，也没能有所改善其痛风的压制状况。因此，这种病人比对方法能否成为一种有效率的病人手段，仍不足之处仔细观察。

虽然针对IL-6的疗法，如Toclizumab等，可有效率用以全身病态幼年特发病态关节炎的病人，但尚从未不知其在住院治疗痛风患儿里面的应用领域的之外科学研究。

从从未有基于实验模型的科学研究看借助于，IL-17A在情况严重痛风的发病里面具核心主导作用。其在住院治疗痛风患儿的抑止脾、和毛细血管切片标本里面外值得注意上升；且确实致使了那些非喜溶淋巴细胞内病态或反之亦然淋巴细胞内病态痛风对荷尔蒙病人的不脆弱。因此，近来找到的一种致使痛风对荷尔蒙病人不脆弱的疾病-Th17自营，激起了科学历史学者们极大的热爱。

此外，IL-17A参予了痛风发病小组态的多个多方面，其里面大部份了上皮内的本体变动、以及骨骼肌的拉伸等。

虽然从从未有多个科学研究对一些针对IL 17A的抗病毒（如Secukinumab和Brodalumab等），在银屑病患儿里面的着手了检验；但现今只有一个科学研究，聚焦了这类病人在痛风患儿里面的。

在这项月底10周、之外300多举例里面度痛风患儿的科学研究里面，人脑分别给与了三种本品的Brodalumab（皮射，每2周一次）或CPA病人。结果看借助于，从上都来看，该药对患儿的痛风压制状况，与CPA相比之下不能突借助于的有所改善。

而且，非喜溶淋巴细胞内痛风（写作者将其并不一定为：患儿血浆内喜溶淋巴细胞内极低6%，或其呼借助于气一硫酸氮分数极低25 ppb），也不会预测患儿对此类病人的加成。因此，抗IL-17病人，确实对心包内喜反之亦然淋巴细胞内快速增长的痛风患儿有效率，仍不足之处仔细观察。

磷酸二酯酵素抑制剂具多种确实与情况严重痛风和COPD病人之外的药理主导作用。一项有关罗硫司罗伊里面度COPD患儿里面病人应用领域的外科实验看借助于，与CPA小组患儿相比之下，罗硫司特可使人脑脾液内反之亦然淋巴细胞内的绝对数减低50%；但其反之亦然淋巴细胞内的比举例却易受受到影响。

这样的结果有些奇怪，或许，其只不过是全血总细胞内小数变异病态大，且忽视可以此类推病态；而淋巴分类小数，则具格外好可以此类推病态的一种体现而已。而这唑对于良好并不一定的毛细血管痛风患儿心包内反之亦然淋巴细胞内的受到影响，此前尚从未不知报道。

长期以来，人们一致表明氯霉素青头孢具“非特异病态的抗炎主导作用”。也有观念忽视调料竹桃头孢可通过其从未被发现的小组态，而显现借助于责泼尼松用量的主导作用。

近来，一项月底8周、之外45举例住院治疗难治病态痛风患儿的科学研究看借助于，克拉头孢病人可减低这些人脑脾液内的IL-8准确度及其反之亦然淋巴细胞内存量。克拉头孢的这种效果，在28举例非喜溶淋巴细胞内病态痛风患儿里面格外为突借助于。而且，其这种效果还与人脑生活习惯质量及痛风腹泻评分的有所改善之外。这对于那些与状况刺激物之外的痛风患儿而言，格外是如此。

因此，上述这项非经常重要的科学研究说明，针对脾液内喜反之亦然淋巴细胞内存量及其活病态的病人，对于住院治疗痛风患儿确实有重要意义。但值得注意的是，由于在这项科学研究里面，人脑的喜反之亦然淋巴细胞内时间延迟准确度，确实会被某些人视为属于正经常范围之内；并进而使人们对于该科学研究结果的上述断言显现借助于批评。因此，克拉头孢上述效果的外科之外病态，仍不足之处促使属实。

另一项之外100多举例住院治疗痛风患儿的格外大型的科学研究，检验了月底6个月的格鲁头孢病人的。结果看借助于，虽然从上都来看，介登病人并不会有效率减低人脑的痛风急病态减轻发病；但与CPA病人相比之下，那些被并不一定为“非喜溶淋巴细胞内病态痛风”的人脑，具格外少的痛风急病态发病，和格外好的生活习惯质量。

在该科学研究里面，“非喜溶淋巴细胞内病态痛风”主要根据患儿血浆内的喜溶淋巴细胞内小数极低200 /毫升而并不一定，并据此表明患儿的心包内以反之亦然淋巴细胞内为主。

因此，对于那些不依赖喜溶淋巴细胞内的临床环境因素更进一步所驱动的痛风患儿而言，氯霉素青头孢病人，确实会对此类患儿带来外科获利。但这一论断还须要在并不一定格外明确的患儿青年人里面，着手格外大且格外长期的科学研究来加以属实。

胺基酸X胺基酸趋化特异病态抗原CXCR1和CXCR2，是IL-8，GRO-a，以及上皮之外联的喜反之亦然淋巴细胞内诱导肽-78等配体的抗原，其也是很强的反之亦然淋巴细胞内药理学抑止物。因此，CXCR1/2抗原参予了激起反之亦然淋巴细胞内到炎症部位涌进，并抑止其再生，能活，以及产生潜在小秘密组织损伤的主要小组态。

近来，有科学研究检验了一种强效CXCR2特异病态-SCH527123的和安全病态。在该科学研究里面，33举例脾反之亦然淋巴细胞内数增大的住院治疗痛风患儿被随机分小组，并分别给与了月底4周的SCH527123（每日30毫克，本品；N=22），或CPA（n=12）病人。

所有登选患儿外经过了都有的选择，并符合表列标准，即：会被忽视不存在反之亦然淋巴细胞内不间断病态，且这种不间断病态某种程度是由于病毒所激起。

科学研究结果看借助于，SCH527123病人可使人脑脾反之亦然淋巴细胞内的总和高达减低36.3%，而相比之下，CPA小组人脑的这一比举例则增大了6.7%。

在科学研究的第4周结束时，病人小组人脑高达的血浆内喜反之亦然淋巴细胞内乘积减低了14%，但其在第五年内已恢复原。

科学研究还看借助于，病人小组患儿具大多的轻度急病态减轻发病，并不存在痛风压制问卷评分有所改善的近来。但人脑的1秒轻轻吸管量（FEV1），脾质过硫酸物酵素准确度，IL-8，或弹病态核酸等这两项无值得注意波动。此外，2小组人脑彼此之间的上都不良加成率无突借助于差别。

因此，尽管该介登病人在减低患儿心包内反之亦然淋巴细胞内为数多方面非经常有效率；但要看借助于其外科多方面的，确实还须要格外长科学研究的时间。

总之，现今的科学研究结果说明，喜反之亦然淋巴细胞内确实参予了那些非病毒病态痛风患儿的临床更进一步。对心包内反之亦然淋巴细胞内着手介登的好处，确实体现在患儿的心包粘液转换成、生活习惯质量，以及随着时间推移的FEV1下滑多方面的有所改善，而不是其急病态减轻发病的减低。但这些论断，同样须要有格外较长时间且格外大规模的科学研究来加以属实。

此外，选用质过硫酸物酵素和弹病态核酸等多肽可特异病态，必要反抗反之亦然淋巴细胞内活病态的科学研究，将确实并能促使阐明反之亦然淋巴细胞内在情况严重痛风患儿里面所起的主导作用。

论断

虽然侧向的科学研究说明，在一些情况严重痛风患儿的心包内，可仔细观察到反之亦然淋巴细胞内快速增长的周期性；而且，这些患儿确实还不存在着可促进其心包、或全身病态反之亦然淋巴细胞内加成的先天病态致病功能病态不间断病态；然而，上述周期性或不间断病态到底患儿给与阿托品病人所带来的后果；或是患儿心包微自然生态变动所显现借助于的加成；日后或者，其确实参予了痛风的临床更进一步，并与患儿的痛风情况严重相对之外，现今仍不清楚。

假如能根据患儿脾液内反之亦然淋巴细胞内为数或其活病态的不间断急剧下滑，来已确定借助于具反之亦然淋巴细胞内病态痛风在结构上的青年人，并在这些青年人里面着手前提的科学研究；那么，诸如抗CXCR2疗法等在内的病人，日后一为人们聚焦反之亦然淋巴细胞内对痛风情况严重相对的受到影响，获取希望。

最后，表列的这种确实病态仍一直不存在，那就是：反之亦然淋巴细胞内常为，确实只是心包正经常修复更进一步里面，一个必不可少的小组成部份。

由于大多数反之亦然淋巴细胞内病态痛风对阿托品病人加成不佳，因此，在上述原因给予解决之前，对之外患儿不额外选用阿托品病人，似乎是必要的。此外，对于此类患儿，还应检验其心包内反之亦然淋巴细胞内快速增长的或许；在确实的情况下，纠正其赢取病态的致病功能病态不足之处；并尽早加用抗生素病人。

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总编辑： zhangzhigang