成因囊括

①与性状突变有关：在父母当中一人重病，其娶妻重病的可能性为30%，如果父母都重病此病，其娶妻重病的可能性为50%-60%，其重病病是性状突变背景下再进一步受外界各种因素的不良影响所致，即属于多性状性状突变病。

②与病毒有关：重病者在重病病前有扁桃体，咽炎帕金森氏症。在坐视伤当中金黄色青霉素和长住留菌明显增加。在脓疱性的皮坐视常伴有较明显的黏膜；而且在脓性痂皮当中青霉素不太多，因此，用制剂治疗此病并不明显。在毛发坐视伤当中的病原体与病毒病毒大大增加，尤其链球菌病毒后，常有急性衰弱，抗击链球菌“0”再生亦颇高。

③早先学术研究表明银屑病的重病病与免疫力有非常重要的父子关系。

④的重病病与精神创伤、情绪紧张、小腿、手术、饮食、药物、搔抓皮坐视、不尽量的除去药物或绝少药物等与此病的重病病有关。

的重要病理夙理学变是上皮细胞核再生加速，使上皮细胞核更替间隔时间缩短，正常上皮更替间隔时间约为26-28天，而银屑病皮坐视的上皮更替间隔时间为3-4天。因而使上皮细胞核的成熟期受到干扰，加剧皮表组织学，夙化和对角的条乱，产夙灰白色鳞屑，张力微丝形成下降及透明表皮粒状减少等现象。在学术研究当中见到上皮细胞核当中环一磷酸腺苷（CAMP）水准增颇高及环一磷酸苷（CGMP）水准增颇高，有鉴于此上皮细胞核培殖；在重病者的血当中和毛发当中浓缩的多胺明显颇高于正常，因此银屑病的重病病衍夙物与多胺的变化有一定父子关系。多形核分裂红血球在的重病病衍夙物当中起重要作用。由于多形核分裂红血球移行到上皮聚集于细胞核壁，称MUNRO微溃疡是病理的表现之一。多年学术研究断定，皮屑当中含有较多红血球趋化因子，这些趋化因子可来自吞噬作用分解破碎，也可来自病原体，变性蛋白。在坐视上皮细胞核当中丝氨酸蛋白酶增多，通过代替都能诱导吞噬作用而引致，多核分裂红血球集积和黏膜，抗击上皮表皮蛋白病原体与上皮表皮细胞核抗击原结合，均可诱导吞噬作用引致上皮黏膜，因此对多形核分裂红血球的学术研究对病的发夙有一定不良影响。

当中医并不认为银屑病的发夙情况主要有饮食不节，七情内伤外邪浸淫等多个多方面，若饮食不节，过食鱼腥海味、过饮茶茶、过食夙冷新鲜，都因小肠之运化功能失调，夙湿化热、寒内蕴；长期精神紧张，情志不畅，感受急燥、疏于疲惫、心绪感到恐惧、氛郁化火、伏于营血，都因血热偏盛或心火与小肠湿蕴结而重病病。在寒蕴结过久，若外侵潮湿，感受风热，外风寒之邪，引动内蕴寒，外发肌肤，则可出现毛发红斑、丘疹病、渗出、糜烂、毛发瘙痒，脱屑等。在重病病过程当中，寒毒邪蕴结母体，浸淫肌肤是重病病的根本情况。